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- La intoxicación por paracetamol es causada por el uso excesivo o sobredosis de la droga analgésica paracetamol. Causando principalmente lesiones hepáticas, la intoxicación por paracetamol es una de las causas más comunes de envenenamiento a nivel mundial. En los Estados Unidos y en el Reino Unido, es la causa más común de fallo hepático agudo. Es posible que los individuos que se vean afectados por la intoxicación por paracetamol no tengan síntoma alguno en las primeras 24 horas post sobredosis. Otros individuos pueden tener malestares no específicos, tales como dolor abdominal y náusea. Conforme la enfermedad avanza, se pueden desarrollar síntomas de fallo hepático, tales como: baja azúcar sanguínea, bajo pH sanguíneo, propensión a hemorragias y . Algunos de los casos de intoxicación por paracetamol desaparecerán por sí mismos, sin embargo, existe la probabilidad de que los casos sin tratar culminen en la muerte del individuo afectado. El daño hepático, o hepatotoxicidad, no es consecuencia del consumo del paracetamol en sí, sino la consecuencia de la producción del metabolito N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI), el cual agota la reserva del antioxidante hepático glutatión, lo cual daña las células hepáticas, pudiendo causar así fallo hepático. Los factores de riesgo para la toxicidad son los siguientes: ingesta excesiva y crónica de alcohol, ayuno, anorexia nerviosa y el uso de fármacos tales como isoniazida. El objetivo principal del tratamiento es la eliminación del paracetamol en el cuerpo y el reemplazo del glutatión agotado. El carbón activado puede ser utilizado para aminorar la absorción del paracetamol si el paciente se presenta para la aplicación del tratamiento apenas se ha llevado a cabo la sobredosis; el antídoto acetilcisteína actúa como un precursor del glutatión, ayudando así al cuerpo a regenerar al mismo de una manera suficiente como para prevenir daño hepático. N-acetilcisteína también puede neutralizar el NAPQI por sí mismo. En caso de haber daño hepático severo, un trasplante de hígado es requerido. Los pacientes que reciben tratamiento en una etapa temprana tienen una buena oportunidad de recuperarse, mientras que los pacientes que han desarrollado anormalidades en el funcionamiento hepático tienden a tener un mal desenlace. Los esfuerzos para la prevención de la sobredosis por paracetamol incluyen la limitación en cuanto a la venta del fármaco y la combinación del mismo con metionina, la cual se convierte en glutatión en el hígado. (es)
- La intoxicación por paracetamol es causada por el uso excesivo o sobredosis de la droga analgésica paracetamol. Causando principalmente lesiones hepáticas, la intoxicación por paracetamol es una de las causas más comunes de envenenamiento a nivel mundial. En los Estados Unidos y en el Reino Unido, es la causa más común de fallo hepático agudo. Es posible que los individuos que se vean afectados por la intoxicación por paracetamol no tengan síntoma alguno en las primeras 24 horas post sobredosis. Otros individuos pueden tener malestares no específicos, tales como dolor abdominal y náusea. Conforme la enfermedad avanza, se pueden desarrollar síntomas de fallo hepático, tales como: baja azúcar sanguínea, bajo pH sanguíneo, propensión a hemorragias y . Algunos de los casos de intoxicación por paracetamol desaparecerán por sí mismos, sin embargo, existe la probabilidad de que los casos sin tratar culminen en la muerte del individuo afectado. El daño hepático, o hepatotoxicidad, no es consecuencia del consumo del paracetamol en sí, sino la consecuencia de la producción del metabolito N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI), el cual agota la reserva del antioxidante hepático glutatión, lo cual daña las células hepáticas, pudiendo causar así fallo hepático. Los factores de riesgo para la toxicidad son los siguientes: ingesta excesiva y crónica de alcohol, ayuno, anorexia nerviosa y el uso de fármacos tales como isoniazida. El objetivo principal del tratamiento es la eliminación del paracetamol en el cuerpo y el reemplazo del glutatión agotado. El carbón activado puede ser utilizado para aminorar la absorción del paracetamol si el paciente se presenta para la aplicación del tratamiento apenas se ha llevado a cabo la sobredosis; el antídoto acetilcisteína actúa como un precursor del glutatión, ayudando así al cuerpo a regenerar al mismo de una manera suficiente como para prevenir daño hepático. N-acetilcisteína también puede neutralizar el NAPQI por sí mismo. En caso de haber daño hepático severo, un trasplante de hígado es requerido. Los pacientes que reciben tratamiento en una etapa temprana tienen una buena oportunidad de recuperarse, mientras que los pacientes que han desarrollado anormalidades en el funcionamiento hepático tienden a tener un mal desenlace. Los esfuerzos para la prevención de la sobredosis por paracetamol incluyen la limitación en cuanto a la venta del fármaco y la combinación del mismo con metionina, la cual se convierte en glutatión en el hígado. (es)
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