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About: Hiperhomocisteinemia

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Se denomina hiperhomocisteinemia a un grupo de enfermedades metabólicas poco frecuentes que se caracterizan por presentar un nivel elevado del aminoácido homocisteína en el plasma sanguíneo. Los niveles de homocisteína elevados en sangre guardan una estrecha relación con aterosclerosis prematura, trombosis recurrentes de arterias coronarias, cerebrales o periféricas, trombosis venosa y recientemente descubierto, con el riesgo de desarrollar mal de Alzheimer. Estudios científicos recientes han mostrado que incluso los niveles moderadamente elevados de homocisteína aumentan el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias, cerebrales, periféricas y de la muerte cerebrovascular.​

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  • Se denomina hiperhomocisteinemia a un grupo de enfermedades metabólicas poco frecuentes que se caracterizan por presentar un nivel elevado del aminoácido homocisteína en el plasma sanguíneo. Los niveles de homocisteína elevados en sangre guardan una estrecha relación con aterosclerosis prematura, trombosis recurrentes de arterias coronarias, cerebrales o periféricas, trombosis venosa y recientemente descubierto, con el riesgo de desarrollar mal de Alzheimer. Estudios científicos recientes han mostrado que incluso los niveles moderadamente elevados de homocisteína aumentan el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias, cerebrales, periféricas y de la muerte cerebrovascular.​ Debido a que los folatos (derivados del ácido fólico) participan en la degradación metabólica de la homocisteína, los niveles plasmáticos de este aminoácido muestran una fuerte correlación inversa con la ingestión dietética y con los niveles en plasma de folatos. (es)
  • Se denomina hiperhomocisteinemia a un grupo de enfermedades metabólicas poco frecuentes que se caracterizan por presentar un nivel elevado del aminoácido homocisteína en el plasma sanguíneo. Los niveles de homocisteína elevados en sangre guardan una estrecha relación con aterosclerosis prematura, trombosis recurrentes de arterias coronarias, cerebrales o periféricas, trombosis venosa y recientemente descubierto, con el riesgo de desarrollar mal de Alzheimer. Estudios científicos recientes han mostrado que incluso los niveles moderadamente elevados de homocisteína aumentan el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias, cerebrales, periféricas y de la muerte cerebrovascular.​ Debido a que los folatos (derivados del ácido fólico) participan en la degradación metabólica de la homocisteína, los niveles plasmáticos de este aminoácido muestran una fuerte correlación inversa con la ingestión dietética y con los niveles en plasma de folatos. (es)
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  • DG Franken, GH Boers, HJ Blom, FJ Trijbels and PW Kloppenborg (es)
  • MEI-CHUN KOU, LISU WANG, KUEI-JUNG LIANG AND MING-JIUAN WU (es)
  • Suresh C. Tyagi, David Lominadze and Andrew M. Roberts. (es)
  • G.Gilbert R. Upchurch Jr., George N. Welch, Attila J. Fabian, Jane E. Freedman, Joseph L. Johnson, John F. Keaney Jr. and Joseph Loscalzo. (es)
  • MENENDEZ CABEZAS, Arturo y FERNANDEZ-BRITTO RODRIGUEZ, José E. (es)
  • Erol A, Cinar MG, Can C, Olukman M, Ulker S, Koşay S. (es)
  • Ellen L. Mayer MD, Donald W. Jacobsen PhD and Killian Robinson MD. (es)
  • van der Put NM, F Gabreels, EM Stevens, JA Smeitink, FJ Trijbels, TK Eskes, LP van den Heuvel & HJ Blom. (es)
  • RH Fryer, BD Wilson, DB Gubler, LA Fitzgerald and GM Rodgers. (es)
  • Neetu Tyagi, Karni S. Moshal, Alexander V. Ovechkin, Walter Rodriguez, Mesia Steed, Brooke Henderson, Andrew M. Roberts, Irving G. Joshua, Suresh C. (es)
  • George N. Welch and Joseph Loscalzo. (es)
  • Ian F. W. McDowell and Derek Lang. (es)
  • J.G. Ray, D. Shmorgun, W.S. Chan. (es)
  • Joel G. Ray. (es)
  • Lutteri L, Chapelle JP, Gielen J. (es)
  • MUNKE M. KRAUS J. P. OHURA T. FRANCKE U. (es)
  • P Goyette, P Frosst, D S Rosenblatt, and R Rozen. (es)
  • Nejat Akar, Ece Akar, Remin Akçay, Ferit Avcu, Atila Yalcin and Sukru Cin. (es)
  • CASTANON, María Mercedes, LAURICELLA, Ana María, GENOUD, Valeria et al (es)
  • P. Chen, R. Poddar, E. V. Tipa, P. M. Dibello, C. D. Moravec, K. Robinson, R. Green, W. D. Kruger, T. A. Garrow and D. W. Jacobsen. (es)
  • J C Tsai, M A Perrella, M Yoshizumi, C M Hsieh, E Haber, R Schlegel, and M E Lee. (es)
  • Lorenzo Fácila, Julio E. Nuñez, Vicente Bertomeu G., Juan Sanchis, Vicent Bodi, Fco J. Chorro, Angel Llacer, Fco J. Chorro. (es)
  • Frosst P, Blom HJ, Milos R, Goyette P, Sheppard CA, Matthews RG, Boers GJ, den Heijer M, Kluijtmans LA, van den Heuvel LP, et al (es)
  • Sara L. F. Sunden, Murty S. Renduchintala, Eric I. Park, Steven D. Miklasz and Timothy A. Garrow (es)
  • Yuan Q, Jiang DJ, Chen QQ, Wang S, Xin HY, Deng HW, Li YJ. (es)
  • Buemi M, Marino D, Di Pasquale G, Floccari F, Ruello A, Aloisi C, Corica F, Senatore M, Romeo A, Frisina N. (es)
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  • American Journal of Human Genetics (es)
  • Nature Genetics (es)
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  • Homocysteine in microvascular endothelial cell barrier permeability (es)
  • Role of asymmetric dimethylarginine in homocysteine-induced apoptosis of vascular smooth muscle cells (es)
  • Homocysteine metabolism in cardiovascular cells and tissues: implications for hyperhomocysteinemia and cardiovascular disease. (es)
  • Effect Of Metylenetetrahydrofolate Reductase 677 C-T, 1298 A-C, and 1317 T-C on Factor V 1691 Mutation in Turkish Deep Vein Thrombosis Patients. (es)
  • Mitochondrial mechanism of oxidative stress and systemic hypertension in hyperhomocysteinemia (es)
  • Homocysteine and Atherothrombosis (es)
  • Homocysteine and cardiovascular risk (es)
  • Homocysteine and coronary atherosclerosis (es)
  • Homocystine Decreases Bioavailable Nitric Oxide by a Mechanism Involving Glutathione Peroxidase (es)
  • Meta-analysis of Hyperhomocysteinemia as a Risk Factor for Venous Thromboembolic Disease. (es)
  • Homocysteine and Endothelial Dysfunction: A Link with Cardiovascular Disease (es)
  • Genotyping 5,10-Methylenetetrahydrofolate Reductase forPatients with Coronary Artery Disease in Southern Taiwan (es)
  • Early determination of homocysteine levels in acute coronary syndromes, is it an independent prognostic factor? (es)
  • Effect of homocysteine on nitric oxide production in coronary microvascular endothelial cells (es)
  • A second common mutation in the methylenetetrahydrofolate reductase gene: an additional risk factor for neural-tube defects? (es)
  • Common C677T Polymorphism of the Methylenetetrahydrofolate Reductase Gene and the Risk of Venous Thromboembolism: Meta-Analysis of 31 Studies. (es)
  • Treatment of mild hyperhomocysteinemia in vascular disease patients (es)
  • Importancia de la determinación de homocisteinemia y metilentetrahidrofolato reductasa C677T (es)
  • A candidate genetic risk factor for vascular disease: a common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase (es)
  • The gene for cystathionine β-synthase maps to the subtelomeric region on human chromosome 21q and to proximal mouse chromosome 17. (es)
  • Seven novel mutations in the methylenetetrahydrofolate reductase gene and genotype/phenotype correlations in severe methylenetetrahydrofolate reductase deficiency (es)
  • Homocysteine, a risk factor for premature vascular disease and thrombosis, induces tissue factor activity in endothelial cells (es)
  • Effects of homocysteine on proliferation, necrosis, and apoptosis of vascular smooth muscle cells in culture and influence of folic acid. (es)
  • Betaine–Homocysteine Methyltransferase Expression in Porcine and Human Tissues and Chromosomal Localization of the Human Gene (es)
  • Promotion of vascular smooth muscle cell growth by homocysteine: a link to atherosclerosis (es)
  • Metabolismo de la homocisteína y su relación con la aterosclerosis. (es)
  • Homocysteine in microvascular endothelial cell barrier permeability (es)
  • Role of asymmetric dimethylarginine in homocysteine-induced apoptosis of vascular smooth muscle cells (es)
  • Homocysteine metabolism in cardiovascular cells and tissues: implications for hyperhomocysteinemia and cardiovascular disease. (es)
  • Effect Of Metylenetetrahydrofolate Reductase 677 C-T, 1298 A-C, and 1317 T-C on Factor V 1691 Mutation in Turkish Deep Vein Thrombosis Patients. (es)
  • Mitochondrial mechanism of oxidative stress and systemic hypertension in hyperhomocysteinemia (es)
  • Homocysteine and Atherothrombosis (es)
  • Homocysteine and cardiovascular risk (es)
  • Homocysteine and coronary atherosclerosis (es)
  • Homocystine Decreases Bioavailable Nitric Oxide by a Mechanism Involving Glutathione Peroxidase (es)
  • Meta-analysis of Hyperhomocysteinemia as a Risk Factor for Venous Thromboembolic Disease. (es)
  • Homocysteine and Endothelial Dysfunction: A Link with Cardiovascular Disease (es)
  • Genotyping 5,10-Methylenetetrahydrofolate Reductase forPatients with Coronary Artery Disease in Southern Taiwan (es)
  • Early determination of homocysteine levels in acute coronary syndromes, is it an independent prognostic factor? (es)
  • Effect of homocysteine on nitric oxide production in coronary microvascular endothelial cells (es)
  • A second common mutation in the methylenetetrahydrofolate reductase gene: an additional risk factor for neural-tube defects? (es)
  • Common C677T Polymorphism of the Methylenetetrahydrofolate Reductase Gene and the Risk of Venous Thromboembolism: Meta-Analysis of 31 Studies. (es)
  • Treatment of mild hyperhomocysteinemia in vascular disease patients (es)
  • Importancia de la determinación de homocisteinemia y metilentetrahidrofolato reductasa C677T (es)
  • A candidate genetic risk factor for vascular disease: a common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase (es)
  • The gene for cystathionine β-synthase maps to the subtelomeric region on human chromosome 21q and to proximal mouse chromosome 17. (es)
  • Seven novel mutations in the methylenetetrahydrofolate reductase gene and genotype/phenotype correlations in severe methylenetetrahydrofolate reductase deficiency (es)
  • Homocysteine, a risk factor for premature vascular disease and thrombosis, induces tissue factor activity in endothelial cells (es)
  • Effects of homocysteine on proliferation, necrosis, and apoptosis of vascular smooth muscle cells in culture and influence of folic acid. (es)
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  • Metabolismo de la homocisteína y su relación con la aterosclerosis. (es)
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  • Se denomina hiperhomocisteinemia a un grupo de enfermedades metabólicas poco frecuentes que se caracterizan por presentar un nivel elevado del aminoácido homocisteína en el plasma sanguíneo. Los niveles de homocisteína elevados en sangre guardan una estrecha relación con aterosclerosis prematura, trombosis recurrentes de arterias coronarias, cerebrales o periféricas, trombosis venosa y recientemente descubierto, con el riesgo de desarrollar mal de Alzheimer. Estudios científicos recientes han mostrado que incluso los niveles moderadamente elevados de homocisteína aumentan el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias, cerebrales, periféricas y de la muerte cerebrovascular.​ (es)
  • Se denomina hiperhomocisteinemia a un grupo de enfermedades metabólicas poco frecuentes que se caracterizan por presentar un nivel elevado del aminoácido homocisteína en el plasma sanguíneo. Los niveles de homocisteína elevados en sangre guardan una estrecha relación con aterosclerosis prematura, trombosis recurrentes de arterias coronarias, cerebrales o periféricas, trombosis venosa y recientemente descubierto, con el riesgo de desarrollar mal de Alzheimer. Estudios científicos recientes han mostrado que incluso los niveles moderadamente elevados de homocisteína aumentan el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias, cerebrales, periféricas y de la muerte cerebrovascular.​ (es)
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