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- Gabrielle Belz es una inmunóloga molecular y viral australiana. Es miembro de la Facultad del Instituto Walter y Hall Eliza de Búsqueda Médica, dentro de la división de Inmunología Molecular. Belz ha hecho contribuciones importantes al entendimiento de funciones del sistema inmunitario, especialmente en relación a los caminos moleculares y celulares de respuesta inmune a virus. Su búsqueda se ha centrado en enfocar las señales del desarrollo inicial de inmunidad protectora en contra de las infecciones de patógeno, como gripe y virus del herpes simple. Esto incluye búsquedas de como las células citotóxicas T (un tipo de linfocito T que destruye viralmente a células infectadas y células de tumor) reconociendo y sacando infecciones virales de células del cuerpo que sigue a una infección. Las investigaciones de la descripción de los factores concretos y la respuesta durante la infección contribuirán hacia el desarrollo de plazo largo de vacunas para las enfermedades contagiosas, y el desarrollo de tratamientos mejores para enfermedades autoimmunes. (es)
- Gabrielle Belz es una inmunóloga molecular y viral australiana. Es miembro de la Facultad del Instituto Walter y Hall Eliza de Búsqueda Médica, dentro de la división de Inmunología Molecular. Belz ha hecho contribuciones importantes al entendimiento de funciones del sistema inmunitario, especialmente en relación a los caminos moleculares y celulares de respuesta inmune a virus. Su búsqueda se ha centrado en enfocar las señales del desarrollo inicial de inmunidad protectora en contra de las infecciones de patógeno, como gripe y virus del herpes simple. Esto incluye búsquedas de como las células citotóxicas T (un tipo de linfocito T que destruye viralmente a células infectadas y células de tumor) reconociendo y sacando infecciones virales de células del cuerpo que sigue a una infección. Las investigaciones de la descripción de los factores concretos y la respuesta durante la infección contribuirán hacia el desarrollo de plazo largo de vacunas para las enfermedades contagiosas, y el desarrollo de tratamientos mejores para enfermedades autoimmunes. (es)
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- febrero de 2013 (es)
- julio de 2012 (es)
- marzo de 2014 (es)
- mayo de 2013 (es)
- septiembre de 2003 (es)
- junio de 2004 (es)
- febrero de 2012 (es)
- agosto de 2009 (es)
- julio de 2011 (es)
- abril de 2013 (es)
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- Nature (es)
- Science (es)
- Blood (es)
- Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (es)
- Nature Immunology (es)
- The EMBO Journal (es)
- Immunity (es)
- Journal of Immunology (es)
- Nature Reviews. Immunology (es)
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- Transcriptional programming of the dendritic cell network (es)
- Id2-mediated inhibition of E2A represses memory CD8+ T cell differentiation (es)
- Blimp-1 transcription factor is required for the differentiation of effector CD8 T cells and memory responses (es)
- Epidermal viral immunity induced by CD8alpha+ dendritic cells but not by Langerhans cells (es)
- The transcription factor T-bet is essential for the development of NKp46+ innate lymphocytes via the Notch pathway (es)
- Id2 expression delineates differential checkpoints in the genetic program of CD8α+ and CD103+ dendritic cell lineages (es)
- An epigenetic silencing pathway controlling T helper 2 cell lineage commitment (es)
- CD8α+ DCs can be induced in the absence of transcription factors Id2, Nfil3, and Batf3 (es)
- Differential requirement for Nfil3 during NK cell development (es)
- Distinct migrating and nonmigrating dendritic cell populations are involved in MHC class I-restricted antigen presentation after lung infection with virus (es)
- Transcriptional programming of the dendritic cell network (es)
- Id2-mediated inhibition of E2A represses memory CD8+ T cell differentiation (es)
- Blimp-1 transcription factor is required for the differentiation of effector CD8 T cells and memory responses (es)
- Epidermal viral immunity induced by CD8alpha+ dendritic cells but not by Langerhans cells (es)
- The transcription factor T-bet is essential for the development of NKp46+ innate lymphocytes via the Notch pathway (es)
- Id2 expression delineates differential checkpoints in the genetic program of CD8α+ and CD103+ dendritic cell lineages (es)
- An epigenetic silencing pathway controlling T helper 2 cell lineage commitment (es)
- CD8α+ DCs can be induced in the absence of transcription factors Id2, Nfil3, and Batf3 (es)
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- Distinct migrating and nonmigrating dendritic cell populations are involved in MHC class I-restricted antigen presentation after lung infection with virus (es)
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- Gabrielle Belz es una inmunóloga molecular y viral australiana. Es miembro de la Facultad del Instituto Walter y Hall Eliza de Búsqueda Médica, dentro de la división de Inmunología Molecular. Belz ha hecho contribuciones importantes al entendimiento de funciones del sistema inmunitario, especialmente en relación a los caminos moleculares y celulares de respuesta inmune a virus. Su búsqueda se ha centrado en enfocar las señales del desarrollo inicial de inmunidad protectora en contra de las infecciones de patógeno, como gripe y virus del herpes simple. Esto incluye búsquedas de como las células citotóxicas T (un tipo de linfocito T que destruye viralmente a células infectadas y células de tumor) reconociendo y sacando infecciones virales de células del cuerpo que sigue a una infección. La (es)
- Gabrielle Belz es una inmunóloga molecular y viral australiana. Es miembro de la Facultad del Instituto Walter y Hall Eliza de Búsqueda Médica, dentro de la división de Inmunología Molecular. Belz ha hecho contribuciones importantes al entendimiento de funciones del sistema inmunitario, especialmente en relación a los caminos moleculares y celulares de respuesta inmune a virus. Su búsqueda se ha centrado en enfocar las señales del desarrollo inicial de inmunidad protectora en contra de las infecciones de patógeno, como gripe y virus del herpes simple. Esto incluye búsquedas de como las células citotóxicas T (un tipo de linfocito T que destruye viralmente a células infectadas y células de tumor) reconociendo y sacando infecciones virales de células del cuerpo que sigue a una infección. La (es)
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