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- El alelo inhibidor de proteinasas Z (Pi*Z) está presente en el 98% de los casos de déficit grave de alfa-1 antitripsina (DAAT), y en la práctica clínica el 96% de las patologías asociadas con DAAT ocurren en homocigotos Pi*ZZ . El 4% restante se relaciona con genotipos heterocigotos Pi*SZ y con los extremadamente infrecuentes genotipos "raros" y "nulos". (es)
- El alelo inhibidor de proteinasas Z (Pi*Z) está presente en el 98% de los casos de déficit grave de alfa-1 antitripsina (DAAT), y en la práctica clínica el 96% de las patologías asociadas con DAAT ocurren en homocigotos Pi*ZZ . El 4% restante se relaciona con genotipos heterocigotos Pi*SZ y con los extremadamente infrecuentes genotipos "raros" y "nulos". (es)
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- El alelo inhibidor de proteinasas Z (Pi*Z) está presente en el 98% de los casos de déficit grave de alfa-1 antitripsina (DAAT), y en la práctica clínica el 96% de las patologías asociadas con DAAT ocurren en homocigotos Pi*ZZ . El 4% restante se relaciona con genotipos heterocigotos Pi*SZ y con los extremadamente infrecuentes genotipos "raros" y "nulos". (es)
- El alelo inhibidor de proteinasas Z (Pi*Z) está presente en el 98% de los casos de déficit grave de alfa-1 antitripsina (DAAT), y en la práctica clínica el 96% de las patologías asociadas con DAAT ocurren en homocigotos Pi*ZZ . El 4% restante se relaciona con genotipos heterocigotos Pi*SZ y con los extremadamente infrecuentes genotipos "raros" y "nulos". (es)
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- Epidemiología genética del déficit de alfa-1 antitripsina (es)
- Epidemiología genética del déficit de alfa-1 antitripsina (es)
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